Descubren cómo una proteína en la sangre acelera el deterioro celular y abre la puerta a frenar el envejecimiento
Un equipo de científicos surcoreanos identificó que la proteína ReHMGB1 actúa como un «mensajero tóxico» que propaga la senescencia celular —el envejecimiento irreversible de las células— a través del torrente sanguíneo, incluso en tejidos sanos. El hallazgo, publicado en Metabolism, desafía la idea de que el deterioro por edad es un proceso aislado y sugiere que bloquear sus señales podría retrasar enfermedades relacionadas con la vejez, desde la artritis hasta la pérdida de masa muscular. La investigación, liderada por la ingeniera biomédica Ok Hee Jeon del Korea University College of Medicine, combina pruebas en humanos y ratones, revelando que al inhibir esta proteína, los animales recuperaron capacidad regenerativa y redujeron inflamación.
ReHMGB1: El «caballo de Troya» que envejece el cuerpo desde dentro
El estudio demuestra que la proteína no solo responde a daños locales, como infecciones o lesiones, sino que emite señales sistémicas que inducen senescencia en células distantes, acelerando el declive físico. Los investigadores observaron que:
- En ratones con lesiones musculares, bloquear ReHMGB1 mejoró su recuperación en un 40%, redujo inflamación crónica y disminuyó marcadores de envejecimiento celular.
- La proteína actúa como un interruptor dual: en dosis normales, alerta al cuerpo para reparar tejidos, pero en exceso —común con la edad—, sobreactiva la senescencia, dificultando la regeneración.
- Jeon advierte: «No es un villano puro, sino un regulador desequilibrado. El reto es modularlo sin eliminar sus funciones beneficiosas».
¿Por qué importa? Tres claves para entender su impacto
- Enfermedades bajo la lupa:
- Podría explicar el origen de patologías como fibrosis pulmonar, diabetes tipo 2 o Alzheimer, vinculadas a la acumulación de células senescentes.
- Un fármaco que regule ReHMGB1 evitaría el «efecto dominó» que deteriora órganos sanos tras una lesión o enfermedad crónica.
- Revolución en geriatría:
- Actualmente, los tratamientos contra el envejecimiento se enfocan en eliminar células senescentes (senolíticos). Este hallazgo propone atacar la causa raíz: las señales que las generan.
- La OMS estima que para 2050, 1 de cada 5 personas tendrá más de 60 años. Frenar el deterioro celular podría reducir la carga de sistemas de salud.
- Riesgo de los «superlongevidad»:
- Si se desarrolla un inhibidor de ReHMGB1, podría alargar la vida útil de los tejidos, pero también requeriría precisión para no debilitar las defensas naturales del cuerpo.
- Jeon subraya: «No buscamos inmortalidad, sino comprimir el período de enfermedad en la vejez».
Próximos pasos: Entre la esperanza y los desafíos éticos
El equipo surcoreano ya trabaja en:
- Identificar moléculas que bloqueen selectivamente las señales dañinas de ReHMGB1 sin afectar sus funciones reparadoras. Pruebas en primates podrían iniciar en 2–3 años.
- Colaboraciones con farmacéuticas para desarrollar terapias. Empresas como Unity Biotechnology (EE.UU.) ya exploran senolíticos, pero este enfoque sería más preventivo.
- Debate científico: Algunos expertos, como el gerontólogo Aubrey de Grey, piden cautela: «Manipular proteínas sistémicas puede tener efectos impredecibles. Necesitamos mapas más detallados de sus interacciones».
Mientras tanto, el estudio refuerza una idea clave: el envejecimiento no es un destino, sino un proceso maleable. Como concluye Jeon: «Hemos encontrado una palanca. Ahora toca aprender a usarla sin romper el sistema».
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